Erolinen.ru

Салон Эролайн
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Инсулиновая резистентность при похудении

Ожирение – угроза для общества. Причины и лечение

Всемирная организация здравоохранения признала ожирение новой неинфекционной эпидемией, охватывающей мир. Значительный рост людей, как с избыточной массой тела, так и с явным ожирением вызывает тревогу у врачей. По статистике в мире более 500 миллионов человек страдают ожирением. В Европе этот диагноз имеет каждый третий человек. В России каждый пятый мужчина и каждая третья женщина трудоспособного возраста с избыточной массой тела.

Ожирение – это хроническое заболевание, при котором поражаются различные органы и системы, развивается множество осложнений, требующих медицинского вмешательства.

Значимость проблемы ожирения определяется снижением качества жизни и работоспособности, увеличением дней нетрудоспособности, угрозой инвалидизации, снижением общей продолжительности жизни, не только у людей зрелого, но и молодого возраста.

Особенную тревогу и опасение вызывают дети и подростки. Изменился их образ жизни: употребление сладких и жирных продуктов (газированная вода, орешки, чипсы, бутерброды) при малоподвижном образе жизни (компьютерные игры и фильмы). В результате этого происходит «омоложение» многих серьезных заболеваний, которые регистрируются не только у взрослых, но и у детей и подростков (сахарный диабет, артериальная гипертония, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, опорно-двигательной системы, онкологии). Средняя продолжительность жизни людей с ожирением сокращается на 8-10 лет по сравнению с людьми, имеющими нормальную массу тела.

Что такое бремя ожирения? Персональные аспекты – это изоляция в обществе, ограничение продвижения по службе, низкая самооценка, адаптация к социальному давлению, потливость, одышка, храп, низкое качество жизни. Медицинские аспекты – это инсульт, инфаркт, апное во сне, рефлюкс-эзофагит, гипертония, сахарный диабет типа 2, остеоартроз, подагра, онкология и другие.

Что дает снижение массы тела хотя бы на 5% от исходной массы тела? Уменьшает смертность, связанную с сахарным диабетом – на 44%, с сердечно-сосудистыми заболеваниями – на 9%, онкологическими заболеваниями – на 40%.

Ожирениеэто увеличение веса за счет избыточного накопления жира. Количество и распределение жира зависят от пола, возраста, этнической принадлежности и образа жизни, кроме этого от образования, профессии, семейного положения. В регуляции запасов жира в организме принимают участие гуморальные, нервные, метаболические и психологические факторы. Так же в развитии ожирения играют роль условия жизни, генетические факторы.

  • Аннотация
  • Об авторах
  • Список литературы
  • Дополнительные файлы
  • Cited By

Аннотация

Целью данной работы явилось обобщение литературных данных о возможных взаимосвязях между уровнями инсулина, лептина и адипонектина и формированием структурно-функциональных изменений миокарда при ожирении, а также их динамики на фоне снижения массы тела. Произведен анализ исследований, найденных по ключевым словам «insulin, adiponectin, leptin, left ventricular hypertrophy» в международных базах данных Pubmed, Medline и Cochrane. Результаты многих работ свидетельствуют о положительных связях гиперинсулинемии и гиперлептинемии с массой и индексом массы миокарда левого желудочка. Инсулинорезистентность может выступать независимым предиктором субклинической диастолической дисфункции. Вклад адипонектина в развитие сердечно-сосудистых заболеваний широко исследуется: многие авторы получали результаты, указывающие на его протективное действие на миокард. При похудении наблюдается снижение уровней инсулина и лептина крови, однако снижение уровня лептина, по данным отдельных авторов, происходило только при уменьшении массы тела на величину, превышающую 7% от исходной. Результаты измерения уровня адипонектина у пациентов с ожирением на фоне снижения массы тела остаются противоречивыми: одни авторы получали увеличение концентрации данного белка в крови, другие отмечали отсутствие динамики.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. World Health Organization http://gamapserver.who.int/gho/interactive_charts/ncd/risk_factors/overweight/atlas.html

2. Messerli FH. Overweight and sudden death. Increased ventricular ectopy in cardiopathy of obesity. Archives of Internal Medicine. 1987;147(10):1725–8. PMID:2444173 doi:10.1001/archinte.147.10.1725

3. Iacobellis G, Ribaudo MC, Leto G, Zappaterreno A, Vecci E, Di Mario U, et al. Influence of Excess Fat on Cardiac Morphology and Function: Study in Uncomplicated Obesity. Obesity Research. 2002;10(8):767–73. doi:10.1038/oby.2002.104

4. Philip-Couderc P. Uncomplicated human obesity is associated with a specific cardiac transcriptome: involvement of the Wnt pathway. The FASEB Journal. 2004. doi:10.1096/fj.03-1242fje

5. Lugo M, Putong PB. Metaplasia. An overview. Arch Pathol Lab Med. 1984;108(3):185–9. PMID:6546503

6. Unger RH. Lipotoxic Diseases. Annual Review of Medicine. 2002;53(1):319–36. PMID:11818477 doi:10.1146/annurev.med.53.082901.104057

7. Unger RH, Scherer PE. Gluttony, sloth and the metabolic syndrome: a roadmap to lipotoxicity. Trends in Endocrinology & Metabolism. 2010;21(6):345–52. doi:10.1016/j.tem.2010.01.009

8. Sasson Z, Rasooly Y, Bhesania T, Rasooly I. Insulin resistance is an important determinant of left ventricular mass in the obese. Circulation. 1993;88(4):1431–6. doi:10.1161/01.CIR.88.4.1431

9. Urbina EM, Gidding SS, Bao W, Elkasabany A, Berenson GS. Association of fasting blood sugar level, insulin level, and obesity with left ventricular mass in healthy children and adolescents: The Bogalusa Heart Study. American Heart Journal. 1999;138(1):122–7. doi:10.1016/S0002-8703(99)70256-5

10. Sharp SD, Williams RR. Fasting Insulin and Left Ventricular Mass in Hypertensives and Normotensive Controls. Cardiology. 1992;81(4–5):207–12. doi:10.1159/000175806

11. Verdecchia P, Reboldi G, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Telera MP, et al. Circulating Insulin and Insulin Growth Factor-1 Are Independent Determinants of Left Ventricular Mass and Geometry in Essential Hypertension. Circulation. 1999;100(17):1802–7. doi:10.1161/01.CIR.100.17.1802

12. Ilercil A, Devereux RB, Roman MJ, Paranicas M, O’Grady MJ, Lee ET, et al. Associations of Insulin Levels With Left Ventricular Structure and Function in American Indians : The Strong Heart Study. Diabetes. 2002;51(5):1543–7. doi:10.2337/diabetes.51.5.1543

13. Galvan AQ, Galetta F, Natali A, Muscelli E, Sironi AM, Cini G, et al. Insulin Resistance and Hyperinsulinemia : No Independent Relation to Left Ventricular Mass in Humans. Circulation. 2000;102(18):2233–8. doi:10.1161/01.CIR.102.18.2233

14. Malmqvist K, Isaksson H, Östergren J, Kahan T. Left ventricular mass is not related to insulin sensitivity in never-treated primary hypertension. Journal of Hypertension. 2001;19(2):311–7. doi:10.1097/00004872-200102000-00019

15. Rider OJ, Francis JM, Ali MK, Byrne J, Clarke K, Neubauer S, et al. Determinants of left ventricular mass in obesity; a cardiovascular magnetic resonance study. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance. 2009;11(1):9. doi:10.1186/1532-429X-11-9

16. Muscerlli E, Camastra S, Kozakova M et al. Insulin resistance is an independent predictor of early diastolic myocardial dysfunction in uncomplicated obesity. International journal of obesity, abstracts supplement, 2008; S133.

17. Cittadini A, Stromer H, Katz SE, Clark R, Moses AC, Morgan JP, et al. Differential Cardiac Effects of Growth Hormone and Insulin-like Growth Factor1 in the Rat: A Combined In Vivo and In Vitro Evaluation. Circulation. 1996;93(4):800–9. doi:10.1161/01.CIR.93.4.800

18. Epstein FH, Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Hypertension and Associated Metabolic Abnormalities — The Role of Insulin Resistance and the Sympathoadrenal System. New England Journal of Medicine. 1996;334(6):374–82. doi:10.1056/NEJM199602083340607

19. Pladevall M, Williams K, Guyer H, Sadurní J, Falces C, Ribes A, et al. The association between leptin and left ventricular hypertrophy. Journal of Hypertension. 2003;21(8):1467–73. doi:10.1097/00004872-200308000-00009

20. Perego L, Pizzocri P, Corradi D, Maisano F, Paganelli M, Fiorina P, et al. Circulating Leptin Correlates with Left Ventricular Mass in Morbid (Grade III) Obesity before and after Weight Loss Induced by Bariatric Surgery: A Potential Role for Leptin in Mediating Human Left Ventricular Hypertrophy. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2005;90(7):4087–93. doi:10.1210/jc.2004-1963

21. Barouch LA. Disruption of Leptin Signaling Contributes to Cardiac Hypertrophy Independently of Body Weight in Mice. Circulation. 2003;108(6):754–9. doi:10.1161/01.CIR.0000083716.82622.FD

22. Raju SVY, Zheng M, Schuleri KH, Phan AC, Bedja D, Saraiva RM, et al. Activation of the cardiac ciliary neurotrophic factor receptor reverses left ventricular hypertrophy in leptin-deficient and leptin-resistant obesity. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006;103(11):4222–7. doi:10.1073/pnas.0510460103

23. Schwartz MW, Woods SC, Porte DJr et al. Central nervous system control of food intake. Nature. 2000;404:661–671.

24. Haynes WG, Sivitz WI, Morgan DA, Walsh SA, Mark AL. Sympathetic and Cardiorenal Actions of Leptin. Hypertension. 1997;30(3):619–23. doi:10.1161/01.HYP.30.3.619

25. Rajapurohitam V. The Obesity-Associated Peptide Leptin Induces Hypertrophy in Neonatal Rat Ventricular Myocytes. Circulation Research. 2003;93(4):277–9. doi:10.1161/01.RES.0000089255.37804.72

26. Xu FP. Leptin Induces Hypertrophy via Endothelin-1-Reactive Oxygen Species Pathway in Cultured Neonatal Rat Cardiomyocytes. Circulation. 2004;110(10):1269–75. doi:10.1161/01.CIR.0000140766.52771.6D

Читать еще:  Имбирь для похудения статья

27. Tajmir P, Ceddia RB, Li R-K, Coe IR, Sweeney G. Leptin Increases Cardiomyocyte Hyperplasia via Extracellular Signal-Regulated Kinase- and Phosphatidylinositol 3-Kinase-Dependent Signaling Pathways. Endocrinology. 2004;145(4):1550–5. doi:10.1210/en.2003-1128

28. Shibata R, Sato K, Pimentel DR, Takemura Y, Kihara S, Ohashi K, et al. Adiponectin protects against myocardial ischemia-reperfusion injury through AMPK- and COX-2–dependent mechanisms. Nature Medicine. 2005;11(10):1096–103. doi:10.1038/nm1295

29. Iacobellis G, Sharma AM. Obesity and the heart: redefinition of the relationship. Obesity Reviews. 2007;8(1):35–9. doi:10.1111/j.1467-789X.2006.00257.x

30. Tsatsanis C, Zacharioudaki V, Androulidaki A et al. Adiponectin and pro-inflammatory stimuli. International journal of obesity, abstracts supplement. 2008. S121.

31. Geldszus R, Mayr B, Horn R, Geisthovel F, von zur Muhlen A, Brabant G. Serum leptin and weight reduction in female obesity. European Journal of Endocrinology. 1996;135(6):659–62. doi:10.1530/eje.0.1350659

32. Havel PJ, Kasim-Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich RL, Stern JS. Relationship of plasma leptin to plasma insulin and adiposity in normal weight and overweight women: effects of dietary fat content and sustained weight loss. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 1996;81(12):4406–13. doi:10.1210/jcem.81.12.8954050

33. Sumithran P, Prendergast LA, Delbridge E, Purcell K, Shulkes A, Kriketos A, et al. Long-Term Persistence of Hormonal Adaptations to Weight Loss. New England Journal of Medicine. 2011;365(17):1597–604. doi:10.1056/NEJMoa1105816

34. Nasseri E, Hosseini M, Dorosti MA et al. Impact of weight loss on inflammatory proteins in obese women. International journal of obesity, abstracts supplement. 2008. S108.

35. Leichman JG, Aguilar D, King TM, Mehta S, Majka C, Scarborough T, et al. Improvements in systemic metabolism, anthropometrics, and left ventricular geometry 3 months after bariatric surgery. Surgery for Obesity and Related Diseases. 2006;2(6):592–9. doi:10.1016/j.soard.2006.09.005

Дополнительные файлы

Для цитирования:

Постоева А.В., Дворяшина И.В. Роль инсулина, лептина и адипонектина в формировании структурно-функциональных изменений миокарда при ожирении и их динамика на фоне снижения массы тела: литературный обзор. Ожирение и метаболизм. 2015;12(2):10-13. https://doi.org/10.14341/omet2015210-13

For citation:

Postoeva A.V., Dvoryashinva I.V. The role of insulin, leptin, adiponectin in forming of structural and functional changes of myocardium in obesity and their dynamics in weight loss. Obesity and metabolism. 2015;12(2):10-13. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet2015210-13


Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Инсулинорезистентность. Часть первая, теоретическая

Инсулинорезистентность: что это такое?

Инсулинорезистентность — это нарушение организмом чувствительности к инсулину. С её помощью можно легко стать владельцем большого количества жира и получить в подарок сахарный диабет второго типа. А возникающая на фоне инсулинорезистентности гипергликемия (повышенное содержание глюкозы крови) наградит нас остальными призами — повредит стенки сосудов, нарушит работу почек, подкорректирует нервную систему, поработает с сетчаткой глаза и, как заправский боксёр, настучит вам в печень. Если повезёт, вы, вдобавок, станете «счастливым» обладателем хронической усталости.

Для чего нам нужен инсулин

Когда вы съедаете бутерброд с маслом и колбасой, еда поступает в пищеварительную систему, где разбирается на мелкие детали, готовые для усвоения организмом. Жиры из мяса и рыбы превращаются в жирные кислоты и глицерин, белок из колбасы (если вам, конечно, повезло с колбасой) и хлеба становится аминокислотами и аммиаком, углеводы превращаются в глюкозу. Затем все эти элементы всасываются стенками кишечника и попадают в кровь.

Тем временем поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин и высвобождать его в кровь. Основная функция инсулина — обеспечить клетки энергией, доставив им «еду» — глюкозу. Инсулин подходит к клетке и начинает игриво щекотать её инсулиновые рецепторы, после чего довольная клетка открывает рот и позволяет накормить себя глюкозой. Чем больше у клетки инсулиновых рецепторов, тем чувствительнее она к ухаживаниям инсулина. Больше всего рецепторов в клетках печени и жировых клетках, меньше всего в эртироцитах. Так же благосклонность клетки к инсулину зависит от времени суток: вечером и ночью она гораздо гостеприимнее.

Как инсулин становится врагом

В здоровом организме инсулин играет важную роль — наполняет наши клетки энергией и укрепляет сосуды. Но если что-то идёт не так — он превращается в нашего злейшего врага. Если чувствительность рецепторов к инсулину падает, клетки становятся не в состоянии принять глюкозу из крови. Организм пытается с этим справиться увеличением синтеза инсулина. Хорошую чувствительность к инсулину имеют жировые клетки, по этому принимать глюкозу и расти будут именно они. Рост адипоцитов (так называются жировые клетки) увеличивает выход в кровь жирных кислот, которые усиливают инсулинорезистентность.

Образуется замкнутый круг: инсулинорезистентость способствует увеличению жировых запасов, которые увеличивают инсулинорезистентность.
Высокий уровень инсулина в крови и большое количество жировых клеток повышают уровень липопротеинов низкой плотности, которые закупоривают наши сосуды, создавая холестериновые бляшки. Возникают сбои в сердечно-сосудистой системе.

Начинает барахлить печень: если в здоровом состоянии она регулирует производство глюкозы, то при инсулинорезистентности она перестаёт этим заниматься. Клетки не получают достаточно энергии и начинают плохо работать. Ведь работать голодным не любит никто. А там недалеко и до диабета второго типа.

Причины возникновения инсулинорезистентности

Факторы, которые помогают заполучить инсулинорезистентность:

  • Наследственность к метаболическим отклонениям;
  • Лишний вес;
  • Возраст старше 40 лет;
  • Избыточное питание. А иногда и попросту — безобразное;
  • Повышенное давление;
  • Отсутствие физических нагрузок.

Если приглядеться, то станет понятно, что все причины, кроме возраста и наследственности, взаимосвязаны. Нарушение питания, злоупотребление богатой быстрыми углеводами пищей, безудержное употребление алкоголя и отсутствие физических нагрузок приводят к ожирению и повышению артериального давления.

Причины инсулинорезистентности: питание

Пока предки человека расселялись по всему свету и завоёвывали мир, проблем с инсулином не возникало. Человек прямоходящий, живший 1,5 миллиона лет назад питался мясом и растительной пищей — корешками, фруктами, ягодами и орехами. Еды было немного, углеводов в организм поступало мало и уровень сахара в крови был низким. Если мы перенесёмся чуть ближе к нам и посмотрим на неандертальцев, то увидим ту же картинку — мясо, растения, мало углеводов, низкий уровень сахара.
Прыгнем на несколько десятков тысяч лет вперед. В древнем Египте людям уже стала знакома проблема лишнего веса. Ведь к этому времени человек научился обрабатывать зерно и печь хлеб. Именно к Древнему Египту относится первый известный науке медицинский документ — папирус Эберса. Помимо магических формул он содержит описания болезней, одной из которых является диабет.

Чем ближе мы приближаемся к нашему времени, тем доступнее становится пища богатая углеводами и сахаром. Если раньше, для того, чтобы получить 50 граммов углеводов человеку приходилось найти и съесть килограмм корешков растений, то сейчас для этого нужно только выпить стакан сладкого чая с пирожным. Сахар подстерегает нас везде — в цельнозерновом хлебе, кашах быстрого приготовления, сухих завтраках, йогуртах, мюсли, соках и газированных напитках. Особенно печально это смотрится на фоне того, что часть этих продуктов считается здоровой пищей. Сахар можно найти даже в колбасе, котлетах и соусах.

Человек просто не смог адаптироваться к избытку углеводов и сахара за такое короткое время. Чтобы в организме появились гены, отвечающие за переработку молока, понадобилось несколько сотен поколений. 10 000 лет назад человечество приручило коров и начало питаться сыром, но для того, чтобы без последствий пить молоко, потребовалось пять тысячелетий. Для закрепления в нашем ДНК какой-либо «новинки» необходимо от 200 до 400 поколений. Да и это произойдёт только в случае, если нововведение даёт своим носителям какие-либо преимущества.

Причины инсулинорезистентности: лишний вес

Извечный вопрос: что появилось раньше — курица или яйцо. Точно так же часто непонятно — лишний вес вызвал инсулинорезистентность или инсулинорезистентность стала причиной лишнего веса. Главное помнить о том, что чем выше масса человека, тем выше сопротивляемость инсулину. Например, если ваш вес превышает нормальный на 40%, то чувствительность к инсулину у вас снижена примерно на 40%.

Происходит ожирение внутренних органов, в частности печени и сердца, и накопление жира в брюшине — мой любимый «пивной животик». При абдоминальном ожирении, когда жир сосредоточен в районе живота, большая часть лишних килограммов — висцеральный жир. Он окружает жировой прослойкой внутренние органы и уменьшает их чувствительность к инсулину. Кроме того, он сдавливает печень, поджелудочную железу, сердце и кишечник, мешая их работе. Вызывает проблемы сердечно-сосудистой системы, жировой гепатоз, подагру. Может стать причиной атеросклероза, инфаркта или инсульта. Часть ученых проводит прямую связь между большим количеством висцерального жира и риском развития рака.

Читать еще:  Золотая серьга для похудения все свои

На висцеральный жир не действуют вакуумные разглаживания, шоколадные обёртывания, глубокие массажи и прочие способы изъятия у вас денег под предлогом борьбы за здоровье. Только старые добрые методы — разумное питание и физические нагрузки…

Причины инсулинорезистентности: физические нагрузки, а вернее их отсуствие

…которые у вас скорее всего отсутствуют. Ведь не считать же за них походы в курилку и замену скобок в степлере. С целенаправленными занятиями спортом намного тяжелее — инсулинорезистентность дарит нам хроническую усталость. Энергии не хватает даже на то, чтобы помыть посуду или удержать в руках ложку во время ужина. О каком спортзале может идти речь.

Все факторы наносят удар по организму действуя как заправская организованная преступная группа. Нарушаешь питание — быстрее набираешь вес. Набираешь вес — тебе тяжелее двигаться. Тяжелее двигаться — ни о каких физнагрузках не может быть и речи. Нет физнагрузок — прибавляется вес. От лишнего веса и невозможности его сбросить начинается стресс. А что делать, когда у тебя стресс? Правильно — вкусно поесть. А ещё лучше — хорошо выпить и закусить, чтобы проблемы отошли на второй план. Замкнутый круг. Жировой Уроборос.

Что делать и как бороться с инсулинорезистентностью

Разорвать замкнутый круг очень легко. Секретный рецепт состоит из одного предложения — «Контроль питания, физические нагрузки и снижение веса». И если разорвать порочный круг, то всё начинает работать в обратном направлении: полноценно питаетесь — падает вес, снижение веса повышает вашу физическую активность, высокая физическая активность нормализует гормональный фон и снижает вес.

И вместе с тем разорвать круг очень сложно. Потому что это не «Секретная кефирная диета на неделю». Быстро тут ничего не получится, придётся поработать. Причём очень долго и тяжело.

Признаки и симптомы инсулинорезистентности

Обращайте внимание на следующие симптомы. При наличии более 3-х признаков рекомендуется обратиться к терапевту и сдать анализы на инсулинорезистентность:

  1. Лишний вес. Следите за индексом массы тела — он должен быть менее 25. Поводом для беспокойства является и объём талии свыше 80 см у женщин и 94 см у мужчин. Однако люди с диабетом могут быть и худыми из-за индивидуальной чувствительности к инсулину.
  2. Акне у взрослых (лицо, спина, ягодицы).
  3. Сонливость. Если после еды вас клонит в сон, то это говорит о том, что произошёл рост инсулина и глюкозы.
  4. Выпирающий живот. Этот признак может быть и у стройных людей. Выпирающий живот сигнализирует о висцеральном ожирении.
  5. Повышенное артериальное давление.
  6. Повышенная жирность кожи лица и головы.
  7. Синдром поликистозных яичников у женщин.
  8. Различные дерматиты, а также перхоть на голове или в бровях.
  9. Чувство голода и тяга к сладкому. Если вы чувствуете голод, несмотря на то, что недавно поели, это может быть тревожным звонком резистентности к инсулину. Постоянная потребность в сладкой пище может указывать на то, что есть проблемы с метаболизмом и организм привык работать на глюкозе.
  10. Плохая работа иммунной системы. Это выражается в частых простудных заболеваниях, рецидивах герпеса, грибке на ногах.

В группе риска: люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением, вредными привычками (курение и злоупотребление алкоголем), малоактивным образом жизни, некоторыми эндокринными заболеваниями, с депрессиями и неврозами.

Симптомы

Инсулин регулирует транскрипцию генов, оказывает воздействие на рост и деление клеток, регулирует жировой, белковый обмен, выполняет эндотелиальную функцию сосудов. Молекула глюкозы большая и имеет разрушительные свойства: повреждаются микрокапилляры, нервные волокна. Появляются:

— сложности с похудением, несмотря на соблюдение диеты;

— окислительный метаболический стресс;

— чёрный акантоз – утолщение и потемнение кожи в области складок, шеи, подмышечных впадин.

— множественные папилломы на коже;

— гирсутизм (повышенное оволосение тела, сочетающееся с выпадением волос на голове);

— лёгкая заражаемость инфекционными заболеваниями;

— склонность к пролиферативным процессам (неконтролируемый рост доброкачественных и злокачественных образований).

В крови повышается уровень холестерина, сахара, триглицеридов.

Также заподозрить инсулинорезистентность можно, если у женщин объем живота больше 80, у мужчин более 94.

Диета при инсулинорезистентности

Питание при инсулинорезистентности следует приблизительно тем же правилам, что и при нечувствительности к лептину, но есть несколько уточнений и конфликтующих правил, именно поэтому самостоятельно выстраивать диету, если у вас и ЛР, и ИР, будет сложно.

Например, при и лептинорезистентности, и при инсулинорезистентности рекомендуется не делать перекусов. При ИР, кроме того списка, который запрещен при ЛР, рекомендуется исключить: крахмалистые овощи, простые углеводы, насыщенные жиры, жареную пищу, красное мясо, орехи употреблять только после вымачивания.

В питании при инсулинорезистентности распределить нутриенты лучше таким образом:

  • на завтрак больше употреблять белка и овощей;
  • на обед – сочетать все три нутриента: белки, углеводы, жиры;
  • на ужин нежирную рыбу, морепродукты или птицу в дополнение к овощам.

Больше о диете при инсулинорезистентности и питании при сахарном диабете можно узнать из моего вебинара.

Похудение при инсулинорезистентности

Это вполне реально. Но я часто сталкиваюсь с тем, что люди с инсулинорезистентностью, пытающиеся самостоятельно похудеть, сталкиваются со сложностями. Вес не уходит, либо показатели анализов не приходят в норму. Это связано с тем, что рацион должен быть подобран индивидуально с учетом ваших особенностей, показателей анализов, сопутствующих заболеваний и дефицитов. Учитывайте также, что по мере снижения веса и изменений в анализах, диета должна корректироваться. Поэтому похудение при инсулинорезистентности будет более эффективным при участии диетолога-нутрициолога.

повышенный инсулин. как понизить инсулин

повышенный инсулин,как правило, не сулит ничего хорошего.
как понизить инсулин без поедания таблеток ?
излечим ли диабет-2 ?
сегодня в статье обсуждаем метод понижения
инсулина

повышенный инсулин. как понизить инсулин

повышенный инсулин. А что такое инсулин ?

Итак, друзья мои, для тех, кто на канале впервые или для тех, кто хотел бы освежить свою память, ролик про инсулин находится вот здесь. Всем очень и очень советую его посмотреть. Сейчас я вкратце объясню, что же такое инсулин, очень кратко, чтобы этот ролик был автономным. Инсулин – это наш основной транспортный гормон. Он занимается транспортировкой глюкозы, таскает он в гликоген в мышцы, собственно говоря, таскает он ее в жир в наш. Проблема заключается в том, что объяснить ему, куда таскать, не получается. Он таскает туда, куда сочтет нужным.

И есть у инсулина одна не очень хорошая особенность – он намертво блокирует липолиз, один из этапов жиросжигания. Если мы хотим избавиться от жира на высоких уровнях инсулина жировые клетки адипоцита не отдают триглицериды в кровь, соответственно, у нас не может быть похудения за счет жировой ткани, т.е. жир мы не теряем на высоких уровнях инсулина.

Именно поэтому всегда на протяжении 2 лет на своем канале я рассказывал о том, что для того чтобы не допускать всплесков инсулина, которые на рецепторном уровне блокируют это самое жиросжигание, необходимо избегать употребления продуктов, которые имеют высокий гликемический индекс и углеводистых продуктов в большом количестве. Потому что они вызывают поднятие уровня глюкозы, а инсулин как раз глюкозу таскает и вслед за этим повышается уровень инсулина. Глюкозу он, конечно, перетаскает, но при этом заблокирует жиросжигание.

как понизить инсулин видео

как понизить инсулин ? Не худею

Однако сегодня мы рассмотрим более сложный вопрос – каким же образом нам можно понизить уровень инсулина в том случае, если мы питаемся правильно, т.е. мы не едим сладкого, мы не едим мучного, мы не едим конфет никаких, мы не пьем сладкой газировки, мы делаем все правильно, а уровень инсулина у нас настолько высокий при этом, что похудеть получается с большим-большим трудом. Мы худеем, но как-то не очень хорошо, что с этим делать, и с чем связана такая проблема?

Итак, сегодня я вам расскажу вкратце опят-таки про такое понятие, как инсулинорезистентность. Тема эта очень обширная, инсулинорезистентность, первый шаг к диабету-2 (инсулиннезависимому. ) Это первый шаг к различного рода болезням, он всегда сопровождает ожирение, поэтому про инсулинорезистентность будет отдельный ролик.

Читать еще:  Женские клубы для похудения

Но сегодня я расскажу вкратце, почему так происходит. Значит если мы все делаем правильно, а уровень инсулина у нас все равно высокий, это означает, что у нас появилась инсулинорезистентность.

что такое инсулинорезистентность

Что это означает? Это метаболическое нарушение и это нарушение отражает тот факт, что мышечные и другие ткани плохо взаимодействуют с инсулином, мешая инсулину доставлять глюкозу в эти ткани.

На самом деле причин очень много, это все будет отдельно, но сейчас основная проблема, которую мы будем рассматривать, это то, что у нас поднимается уровень глюкозы. В ответ на это поджелудочная железа бета-клетками начинает секретировать наш гормон инсулин, но в ответ на секрецию инсулина, который таскает на себе эту глюкозу, рецепторы тканей не хотят его принимать.

Что происходит? У нас происходит так называемая компенсаторная гиперинсулинемия, т.е. поджелудочная железа начинает наращивать и наращивать, и наращивать секрецию инсулину,и уровень инсулина зашкаливает. Когда его очень много, тогда уже хоть как-то эти рецепторы ткани начинают утилизовать эту самую глюкозу.

Инсулинорезистентность. Анализы

До тех пор, пока поджелудочная железа справляется с этим, с уровнем глюкозы, поддерживая его в нормальном состоянии, вы, если сдадите анализ на кровь, вы ничего не заметите, у вас будет сахар в норме, тот же самый гликированный гемоглобин, а поджелудочная-то железа на самом деле работает на износ, она пашет и пашет, и пашет, и пашет.

И рано или поздно с годами приводит это к тому, что поджелудочная железа говорит «пф, все, я кончилась, здравствуй, диабет». Но это то, что нас ждет в ближайшем будущем, может быть, через 10-20 лет, а сейчас-то у нас проблема, что мы не можем из-за этого похудеть, потому что инсулина очень много, он блокирует жиросжигание. Вот мы диету держим и вроде питаемся правильно, а что-то у нас все хреново идет, медленно-медленно-медленно. Что же с этим делать?

Ответ, как ни странно, находится в этом ролике, который я недавно записал, и я тогда сказал, что к этому ролику будет очень много отсылок. И вот сегодня первая из этих отсылок. Вся фишка, каким образом мы можем понизить инсулин, кроется как раз в способах образования энергии для нашего тела.

Вкратце я расскажу о том, что наше тело работает на аденоизинтрифосфате (АТФ), это наша энергетическая разменная монета. Абсолютно все, от мышечных движений до работы мозга, оно все абсолютно задействуется при помощи АТФ. АТФ – это универсальное топливо. Вопрос в том, что запасов этого топлива очень мало, на пару секунд хватает работы и дальше идут различные способы ресинтеза АТФ из глюкозы, из жиров, из гликогена, из белков, из чего угодно.

повышенный инсулин и анаэробный гликолиз

Сейчас мы рассмотрим такой этап ресинтеза АТФ, как анаэробный гликолиз. Чем он примечателен? Анаэробный гликолиз примечателен тем, что при ресинтезе АТФ, при помощи анаэробного гликолиза у нас образуются всего лишь жалкие 2 молекулы АТФ, а дальше лактат.

Когда вы поднимаете штангу или работаете гантелями, у вас начинает мышцы жечь секунд через сорок – через минуту, да? Это как раз следствие того, что у вас накопился лактат, молочная кислота, это жжение в мышцах. Это означает, что вы работаете в анаэробном режиме. Однако что же в этом хорошего? Что же в этом хорошего, когда там всего лишь 2 молекулы АТФ?

А хорошего в этом то, что именно этот анаэробный гликолиз запускает целую цепочку адаптационных процессов нашего организма, которые повышают чувствительность тканей к инсулину. Значит, еще раз теперь внимательно. Инсулин взаимодействует с нашими тканями, протаскивая туда глюкозу при помощи рецепторов. Это особые белки, в котором инсулин цепляется, и он в состоянии протащить туда глюкозу.

Когда у нас развивается инсулинорезистентность, это означает, что у нас либо рецепторов мало, либо они нечувствительные. То есть вокруг рецептора плавают молекулы инсулина с глюкозой, а рецептор сидит такой «а-а, плавай дальше, мне ничего не надо», я вроде как бы и готов принять, у нас голод-то есть энергетический, но я вялый. И тут вы начинаете работать железом, со штангой. Вы заставляете свои мышцы работать, притом работать не просто, а в анаэробном режиме, в котором можно получить с каждой молекулы глюкозы всего лишь жалкие 2 молекулы АТФ, а энергии-то надо много, ой, как много. К чему это приводит?

Это приводит к тому, что тушка начинает паниковать. Она говорит: «Ребята, нас убивают, нас заставляют работать, надо вычерпать всю глюкозу, которая в крови есть». А каким образом можно вычерпать всю глюкозу в крови, которая есть? Единственным способом – повышая чувствительность этих самых рецепторов к инсулину. Вот в чем фишка. Итак, вы работаете в анаэробном режиме, получаете с этого всего 2 молекулы АТФ. Тело начинает паниковать, и для того чтобы вычерпать всю глюкозу, которая есть, потому что вы гоните и гоните, и гоните, вы тренируетесь, она начинает повышать в качестве адаптационного механизма чувствительность тканей.

как понизить инсулин

Притом самое интересное, что повышается чувствительность только мышечной ткани к инсулину. Жир-то не работает, только мышцы работают. К чему это приводит? Это значит, у нас инсулина, для того чтобы дотащить глюкозу, нужно меньше, чувствительность-то повысилась. И если раньше плавали 10 молекул с глюкозой вокруг одного рецептора, он так сидел «э, я вообще никак», то сейчас «нас убивают, дай сюда».

Соответственно, нам уже достаточно 3 молекул, (это я образно выражаюсь, так, чтобы было понятно) Нам уже достаточно 3 молекул инсулина с глюкозой, для того чтобы к нему прицепился какой-то рецептор. К чему это приводит? Это приводит к тому, что поджелудочной железе надо меньше напрягаться и меньше секретировать инсулина для того, чтобы вся глюкоза утилизовалась, притом утилизовалась именно мышцами.

Потому что повышается чувствительность мышечных рецепторов, вот что важно, мышцы-то работают, жир – нет. И это шикарно. Именно поэтому, когда у нас есть это самое метаболическое нарушение, повышенный уровень инсулина или инсулинорезистентность, именно поэтому, когда мы начинаем худеть и вдруг у нас встает плато и т.д., нам необходим не бег на дорожке, а именно анаэробная работа с отягощениями. Именно она заставляет рецепторы мышечной ткани повышать чувствительность к инсулину, соответственно, поджелудочную железу секретировать меньше инсулина, потому что рецепторы и чувствительность повысили и, в общем-то, много инсулина не надо, его хватает и меньше. И, соответственно, как только у нас упал уровень инсулина, мы начинаем спокойно тратить наши жиры за счет того, что пошел липолиз. Вот такой вот механизм.

поможет ли бег при повышенном инсулине

И вот тогда вопрос на засыпку – а почему же тогда, собственно говоря, не беговая дорожка? Чем она хуже? А хуже она, тем, что она запускает механизм ресинтеза АТФ за счет окисления жирных кислот. Да, мы тратим жиры, если они там есть, конечно, и получаем в качестве энергии аж 138 в среднем молекул АТФ на 1 жирную кислоту, это очень много, это не 2, которые мы получаем при анаэробном гликолизе.

Но это не повышает чувствительность мышечной ткани к инсулину, потому что жирные кислоты протаскиваются через внутреннюю мембрану митохондрии совсем даже не инсулином, ему все равно. Кроме того, высокий уровень инсулина нам реально мешает похудеть и получить эти самые жирные кислоты. Поэтому беговая дорожка для повышения чувствительности мышечных рецепторов к инсулину и, соответственно, понижению уровня инсулина, не подходит. Вот такой вот секрет.

Что ж, друзья мои, на сегодня это все, подписывайтесь на канал. Напоминаю, с вами был Базилио, специалист по начинанию, не бросанию новой жизни с понедельника, канал FreshLife28. На сегодня все, всем пока-пока.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector